|
اتیولوژى اتیولوژى DKA به‌دنبال کمبود انسولین همراه با افزایش نسبى یا مطلق در گلوکاگون ایجاد مى‌شود و ممکن است به‌وسیله تجویز ناکافى انسولین، عفونت (پنومونی، UTI، گاستروانتریت، سپسیس)، انفارکسیون (سربرال، کرونری، مزانتریک، محیطی)، جراحی، یا داروها (کوکائین) به‌وجود آید. |
|
ویژگى‌هاى بالینى ویژگى‌هاى بالینى سمپتوم‌هاى اولیه DKA شامل بى‌اشتهائی، تهوع، استفراغ، پلى‌اوری، و تشنگى است. شکم‌درد، تغییر فونکسیون مغزی، یا کوماى آشکار به‌دنبال آن خواهد آمد. علایم کلاسیک DKA عبارتند از: تنفس کاسمول، و بوى استون از تنفس بیمار. کاهش حجم مى‌تواند به غشاهاى مخاطى خشک، تاکى‌کاردی، و هیپوتانسیون منجر شود. تب و تندرنس شکم نیز ممکن است وجود داشته باشد. ارزیابى آزمایشگاهى نشان‌دهنده هیپرگلیسیم، کتوزیس (β هیدروکسى بوتیرات > استواستات)، و اسیدوز متابولیک (pH شریانى 3/7-8/6) همراه با افزایش گپ آنیونى است. کمبود مایع اغلب5-3 لیتر است. علیرغم کمبود کل پتاسیم بدن، پتاسیم سرم در زمان پرزانتاسیون ممکن است طبیعى باشد یا به‌علت اسیدوز مختصرى بالا باشد. لکوسیتوز، هیپرترى‌گلیسیریدمی، و هیپرلیپوپروتئینمى نیز به‌طور شایع دیده مى‌شوند. هیپرآمیلازمى معمولاً داراى منشاء بزاق دهان است ولى مى‌تواند پیشنهادکننده تشخیص پانرکاتیت نیز باشد. اندازه سدیم سرم به‌دنبال هیپرگلیسمى کاهش یافته است (6/1 meq کاهش براى هر mg/dL 100 افزایش در گلوکز سرم). |
|
درمان روش درمان DKA در جدول ( درمان کتواسیدوز دیابتى) ترسیم شده است. |
